Leziunile repetate la cap ar putea reactiva un virus latent din creier, declanșând Alzheimerul
Oameni de știință de la trei prestigioase universități britanice au descoperit o legătură între traumatismele craniene și apariția Alzheimerului și demenței.
Concret, cercetătorii de la Institutul de Îmbătrânire a Populației din Oxford și de la universitățile Manchester și Tufts, din Marea Britanie, au descoperit că traumatismele craniene, precum cele induse în sport, dar și în armată pot reactiva virusuri latente din creier, declanșând apariția unor afecțiuni neurodegenerative, precum boala Alzheimer și demența.
Chiar și o traumă cerebrală ușoară poate declanșa această reacție în lanț, ducând la modificări dăunătoare asociate cu pierderea memoriei și declinul cognitiv, se arată într-un raport publicat de site-ul Universității Oxford.
În studiile anterioare, cercetătorii au demonstrat rolul pe care virusuri comune, precum virusul herpes simplex de tip 1 (HSV-1), așa-numitul virus al răcelii, și virusul varicelo zosterian (VZV) – care provoacă varicela și zona zoster – îl joacă în dezvoltarea bolii Alzheimer.
HSV-1 poate rămâne latent în celulele umane o viață întreagă, dar atunci când se activează poate provoca modificări care seamănă cu cele observate în creierul pacienților cu Alzheimer – formațiuni asemănătoare plăcilor amiloide, glioză, neuroinflamare și scăderea funcționalității.
”Traumatismele cerebrale sunt deja recunoscute ca fiind un factor de risc major, la fel ca efectul cumulativ al infecțiilor comune, pentru afecțiuni precum Alzheimer și demența, dar aceasta este prima dată când am reușit să demonstrăm un mecanism pentru acest proces”, a declarat prof. Ruth Itzhaki de la Universitatea din Manchester, care a condus cercetarea.
În cel mai recent studiu, cercetătorii au folosit un model 3D de țesut cerebral uman (organoid cerebral), creat prin bioinginerie, pentru a testa efectele traumelor fizice asupra celulelor creierului. Atunci când țesuturile cerebrale au fost expuse la „lovituri ușoare” repetate, asemănătoare contuziilor, virusul HSV-1, aflat anterior în stare latentă, a devenit activ.
Această reactivare a declanșat inflamații, acumularea de plăci beta-amiloide și formarea de proteine tau dăunătoare, care pot deteriora celulele creierului și pot afecta memoria.
În plus, cercetătorii au constatat, de asemenea, că blocarea unei molecule inflamatorii numite interleukina-1 beta a prevenit multe dintre aceste efecte nocive în modelele de laborator, deschizând calea către noi potențiale tratamente potențiale.
spotmedia.ro
